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奥希替尼耐药机制你了解吗

奥希替尼进入国内市场不久，但已经被很多人熟知，作为第三代的EGFR靶向药物，其口碑不错，对肿瘤的控制作用也较好。但是，有一个问题患者一直有疑问，奥西替尼耐药了的相关问题？今天，绘佳医疗带你认识一下。

绘佳医疗提醒：首先要搞清楚耐药的原因

EGFR T790M基因突变，就像一条高速路，维持了癌细胞的快速生长。而我们的奥希替尼，就好比路障，专门封堵这条高速路。没了生长信号，癌细胞就被“饿死了”。

奥希替尼耐药了？你可以这样做！

经过研究，发现耐药的机制分为三大类：

1：EGFR基因上又产生新的突变；

2：其他基因产生变异；

3：转化为小细胞肺癌；

EGFR基因发生了新的突变

第一种，也是最主要的一种，EGFR基因出现了新的突变，相当于开辟了一条小道，绕过了9291的抑制，让生长信号恢复，癌细胞因此耐药。

第二种，EGFR信号通路被9291给阻断了，为了活命，癌细胞直接放弃了EGFR，而使用了新的信号通路。HER2扩增，BRAF基因突变，MET基因扩增，KRAS突变等都是可能替代的新通路。遇到这种情况，指望新一代的EGFR靶向药物就不行了。这时候，需要的是针对替代通路的靶向药物。

第三种，大家都知道肺癌分为两大类——小细胞肺癌和非小细胞肺癌。携带EGFR基因突变的非小细胞肺癌，接受靶向治疗后，一部分会转变为小细胞肺癌，这个现象在接受第一代靶向药的患者中其实不少见，现在也已经报道出现在了小部分服用AZD9291的病人身上——对于这类患者，可以考虑联合AZD9291和适用于小细胞肺癌的化疗（顺铂+VP-16），可能有效果，并且目前已经有成功的先例。

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