HBV 呈全球性流行，据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染HBV，其中2.4亿为慢性HBV感染者，每年死于HBV感染所指的肝衰竭。肝硬化和肝细胞癌的人数大约为65万。

慢性乙型肝炎的发病机制较为复杂，迄今上位完全阐明。大量的研究表明，HBV并不直接杀伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制。而炎症反复存在是慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化甚至是肝癌的重要因素。

固有免疫在HBV感染初期发挥作用，并诱导后续的特异性免疫应答。慢性HBV感染者的非特异性免疫应答收到损伤。HBV通过自身HBsAg、HBx等多种蛋白成分，通过干扰toll-样受体、维甲酸诱导基因两种抗病毒信号转导途径，来抑制非特异免疫应答的强度。

慢性乙型肝炎患者常表现为髓样树突状细胞、浆样树突状细胞在外周血中频数低，mDC存在成熟障碍，pDc产生IFN-a的能力明显降低，机体直接清除病毒和诱导HBV特异性T细胞功能产生的能力下降，不利于病毒清除。

HBV特异性免疫应答在HBV清除中起主要作用。MHC1类分子限制性的CD8+细胞毒性T淋巴细胞可诱导肝细胞凋亡，也可分泌IFN-γ，以非细胞裂解机制抑制其他肝细胞内HBV基因表达和复制。慢性感染时，HBV特异性T细胞易凋亡，寡克隆存在，分泌细胞因子功能和增殖能力显著降低，T细胞功能耗竭，HBV持续复制。

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