在中国，大约50%的非小细胞肺癌患者存在表皮生长因子受体 （EGFR） 基因的活化突变。
针对EGFR基因突变，有多种EGFR酪氨酸激酶抑制剂,包括一代厄洛替尼及吉非替尼，二代阿法替尼及达克替尼，以及三代奥西替尼。
绘佳医疗了解到，奥西替尼特异性靶向EGFR T790M突变肿瘤细胞，被批准用于治疗携带EGFR T790M突变的非小细胞肺癌患者。然而，在接受奥西替尼治疗约10个月后，很多患者会发生耐药，疾病进展。
迄今为止，已经确定了几种奥西替尼的耐药机制。分别为EGFR依赖性耐药，如EGFR突变，扩增和缺失；以及EGFR非依赖性耐药，如替代激酶活化，组织学转化和表型改变。
先和绘佳医一起来看依赖性耐药。
靶基因的持续突变是靶向治疗的主要耐药机制之一，如EGFR C797S突变。
如果C797S突变与T790M突变发生在顺式，那么，患者对于一代，二代和三代EGFR TKIs耐药；如果C797S突变与T790M突变发生在反式，那么一代和三代EGFR TKIs联合可能是一种治疗策略。
或采用帕尼单抗/西妥昔单抗单药或联合用药、 Brigatinib单药或联合EGFR抗体。
绘佳医表示，如何治疗能够让患者自身得到更大获益，需要根据患者个人情况，遵循医嘱用药。
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