表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶区基因突变可导致EGFR下游信号通路（包括MARK，PI3K/AKT，JAK/STAT等）的持续活化而促进肿瘤细胞的增殖。超过1/3的亚裔非小细胞肺癌（NSCLC）患者存在经典的EGFR基因突变，即19号外显子缺失及21号外显子L858R突变。
多个临床试验表明，第一代可逆性的的EGFR-TKIs可以显著地延长伴有EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者的无进展生存期（PFS）。但这些患者几乎都在1年内发生耐药。
研究发现，大约50%的第一代EGFR-TKIs耐药是由于EGFR基因20号外显子出现T790M突变。
针对这种耐药机制，新一代、突变选择性、不可逆的EGFR-TKIs（包括AZD9291、CO1686等应运而生并显示出可喜的疗效。然而AZD9291的耐药同样不可避免。
晚期NSCLC的治疗是精准医疗的范例。10余年前，IPASS研究揭开了晚期NSCLC靶向治疗的序幕。如果把恶性肿瘤比喻成敌人，那么驱动基因犹如敌方粮草。
AZD9291继发耐药的机制可能包括EGFR T790M突变克隆消失伴随旁路激活；肿瘤细胞的组织学转变和EGFR配体依赖的活化。
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