靶向治疗改善了肺癌患者一定的生存期，但耐药一直是逃不过的宿命。那么对于奥西替尼，是否有能够终结它耐药的药物出现呢？
首先来看奥西替尼的耐药机制。基因组测序发现，主要的耐药突变位点是EGFR基因上的C797S。
如果C797S和T790M在不同的染色体上，则称为反式构型，患者可以使用一代和三代EGFR-TKI联合去控制（如厄洛替尼联合奥希替尼）。然而，这种反式构型突变是罕见的。
迄今为止的数据表明EGFR T790M和C797S突变通常以顺式存在（cis-C797S），并且目前对这种病例没有有效的治疗选择。
布格替尼，代号AP26113，是一种针对ALK和EGFR的双靶点靶向药物。就在最近，某肿瘤期刊首次报告了一个奥希替尼，贝伐单抗和布格替尼联合治疗L858R / T790M / cis-C797S的三重EGFR突变的晚期肺腺癌的案例。研究者推测布格替尼通过靶向EGFR顺式突变来增加治疗效果。
绘佳医提示，作为可能终结奥西替尼耐药的药物和研究还需要更深的拓展和实践，现阶段的治疗，请患者考虑成熟的治疗方法，谨遵医嘱。
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