近年来，基于不同分子靶点的个体化靶向治疗，以其高效、低毒的优点在临床上得到广泛应用，使非小细胞肺癌的治疗模式发生了根本性改变。除了EGFR靶点，肺癌ALK靶点也被证实是一种肺癌驱动基因。
针对ALK融合基因的第一代小分子TKI药物是克唑替尼，可以破坏c-Met的信号传导通路，进而抑制ALK基因，最终达到抑制肿瘤细胞生长的效果。下面我们就详细看一下克唑替尼在肺癌患者中的治疗效果。
代号为PROFILE 1001研究结果显示，在149例既往接受过克唑替尼治疗的患者中，总客观缓解率为60.8%，中位无进展生存期为9.7个月。常见不良反应为视觉异常、胃肠道紊乱和疲劳。
代号为PROFILE 1005的研究结果显示，在255例既往接受过至少一种化疗方案的复发或晚期转移性ALK阳性的患者中，总客观缓解率为53%，中位无进展生存期为8.5个月。
另外，在代号为PROFILE 1007的研究中显示，既往接受过一线含铂化疗方案失败的ALK阳性的肺癌患者中，接受克唑替尼治疗的总客观缓解率（65.3% vs 19.5%）和中位无进展生存期（7.7个月 vs 3.0个月）明显优于二线化疗方案。
以上研究均表明，克唑替尼在治疗ALK阳性的非小细胞肺癌患者的效果较好，是这类患者比较良好的选择。
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