很多朋友都知道，大热影片《我不是药神》中的格列宁，其实就是嗤声国际的“神药”格列卫。

格列卫是“甲磺酸伊马替尼（Imatinib Mesilate）”在中国大陆的商品音译名，其在欧、澳及南美洲被称为“Glivec”，在美国则被称为“Gleevec”，是诺华制药公司（Novartis）研发的一种针对酪氨酸激酶BCR-ABL的分子靶向药物，现作为费城染色体 （Philadelphia chromosome）阳性的慢性粒细胞白血病(CML)的一线用药，有效率高达95%，且用于治疗胃肠道间质瘤（GIST）也取得了确切疗效。

少有人知道在格列卫的孕育过程中，直接或间接造就了两项“世界第一”（首次发现肿瘤细胞中的染色体变异；首次发现染色体易位现象），5位美国科学院院士，5位Lasker临床医学研究奖得主（美国的诺贝尔奖）以及1位美国国家自然科学奖得主（类似我国的最高科学技术奖）。

而格列卫本身凝聚着多个国家几代肿瘤学家、药学家、临床医学家的共同智慧，更是基础研究所、药物研发公司、临床医疗中心密切合作造就的转化医学的世纪经典。

100年前一些生理学家在动物实验中发现有丝分裂的异常，会让海胆出现类似于癌症发作的现象，科学家西奥多·勃法瑞（Theodor Boveri）基于这些观察，西奥多提出了几个假设：

肿瘤细胞的遗传物质也许不稳定2、肿瘤可能是从单个癌细胞发育而来3、染色体异常使肿瘤细胞的生长失控4、导致肿瘤的遗传变化发生在比染色体更小的尺度上，所以我们无法通过显微镜观察。

人类历史的进程，总会在不经意下得到推动。1956年彼得·诺维尔（Peter Nowell）与研究生一起发现了一个有趣的现象：在慢性骨髓性白血病（CML）患者的癌细胞中，第22号染色体明显要更短。

从1960年“费城染色体”发现，到2008年FDA批准“格列卫”用于GIST手术切除后的辅助治疗，经历约半个世纪。

格列卫的这半个世纪大概可以分为三个阶段：

第一阶段：发现BCR-ABL

1/1960年Nowell发现费城染色体；

2/1973年Rowley确定费城染色体为9号染色体与22号染色体的易位；

3/1982年Annelies证实易位产生的BCR-ABL融合基因为导致CML的原因。

第二阶段：STI-571的成功

包括4个标志性事件：

1/1994年，LYDON与Druker合成STI-571；

2/1994-1998年，临床前期实验取得巨大成功；

3/2001年，I期临床取得巨大成功，获得FDA批准作为治疗CML和不可切除或转移GIST的一线药物；

4/2001年-2002年，Kuriyan阐明STI-571与BCR-ABL作用的生物物理机制。

第三阶段：拓展阶段

1/Sawyers阐明CML肿瘤细胞耐药的分子机制，并联合百时美施贵宝制药公司成功合成Dasatinib；

2/Dasatinib 的I期临床试验取得巨大成功，同年获得FDA批准作为格列卫耐药的 CML的二线用药；

3/Demetri领导完成辉瑞制药公司Sunitinib治疗格列卫耐药的不可切除或转移GIST临床试验，取得巨大成功，2006年获得FDA批准作为二线用药；

4/2008年，FDA批准格列卫用于GIST手术切除后的辅助治疗。