来那度胺在免疫系统调节特性方面，通过激活T淋巴细胞，产生白介素一2(II一2)，改变NK细胞的数目和功能，进而增强NK细胞依赖的细胞毒活性。在非免疫系统节特性方面，由于其抗血管生成活性，抑制了IL-6(一种骨髓瘤细胞增殖的生长因子)的产生。
另外，通过半胱天冬酶一8(Caspase一8)介导的细胞凋亡激活了细胞凋亡。在线粒体水平上与c—jun氨基端激酶依赖的细胞色素C的释放有关，进调节影响细胞凋亡的分子的活性。来那度胺还有直接的杀肿瘤活性，临床前数据表u月对某些骨髓瘤细胞株可以诱导G．期生长停滞。
不过来那度胺维持治疗对患者总生存期的获益并不一样。关于来那度胺维持治疗在侵袭性更强的疾病状中的疗效数据很少。近期，一项名为Mccarthy的研究在新诊断的多发性骨髓瘤患者中，评估了来那度胺维持治疗对比观察的疗效差异。
共纳入1208例MM患者，其中605例给予来那度胺维持治疗，603例口服安慰剂，结果来那度胺组的中位PFS为52．8个月，对照组PFS为23．5个月。中位随访时间为79．5个月，来那度胺组的中位OS尚未达到，对照组OS为86．0个月(P>0．05)。但在疾病进展之前，来那度胺组的第二肿瘤发生率明显高于对照组，而对照组的疾病进展率、病死率及骨髓瘤本身所致病死率均较来那度胺组高。
与观察组相比，来那度胺维持治疗显著提高了新诊断的多发性骨髓瘤患者的PFS，但在对整个试验人群的治疗意向分析中，患者总体生存率并未得到改善。
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