黑色素瘤是一种侵袭性强、死亡率高的皮肤癌，全球76%的病例与紫外线辐射过度暴露有关。随着研究的深入，人们发现异常信号传导对肿瘤细胞的增殖起到关键性作用，其中MEK/RAS/RAF/ERK信号通路中的突变在黑色素瘤形成中起到重要调控作用。因此，这些信号通路成为了有价值的治疗靶点。比美替尼（Binimetinib）正是基于MEK通路研发的靶向药物。
比美替尼作为丝裂原活化细胞外信号调节激酶1 (MEK1)和激酶2 (MEK2)活性的可逆抑制药，在体外非细胞试验中可抑制ERK的磷酸化，并能抑制依赖于MEK磷酸化的人黑色素瘤BRAF突变细胞系的生存能力；在体内，也能抑制ERK的磷酸化和小鼠异种移植BRAF突变模型的肿瘤增长。
相应的III期临床试验coBRIM研究显示，比美替尼联合威罗非尼治疗BRAF V600E突变的初治黑色素瘤患者，无进展生存期显著延长，客观缓解率更高。自此该组合也成为BRAFV600突变黑色素瘤患者的首选方案，口服用药便能维持长期疾病控制，患者治疗便利。
综上所述，比美替尼治疗黑色素瘤的效果显著，为黑色素瘤患者提供了新的治疗选择。
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