HGFR与胃癌之间的关系有哪些？

HGFR是具有多功能的一种细胞因子，其可以参与上皮细胞与部分肿瘤细胞的分裂作用，并促进细胞的移动，c-Met编码的蛋白是一种原癌基因，该基因是HGFR的主要受体。

c-Met属于酪氨酸激酶受体，HGFR与细胞上的c-Met结合后，c-Met的自身磷酸化可激活受体内在的酪氨酸激酶活性，从而导致细胞分裂或分化增加，细胞分离，运动能力增强，连接消失，最终参与细胞的增殖、分化、转移。

HGFR可快速、可逆、可饱和、特异性、高亲和度地与其受体相结合，不同浓度的HGFR针对不同类型的细胞作用也存在不同，其中可能与存在于细胞膜上不同类型受体及相应受体数量有关，同时与HGFR受体结构的变化也存在关系。

HGFR起初被认识是作为刺激肝细胞增生的一种分子，现在已逐渐被认为是一种具有许多复杂功能的细胞因子。许多学者根据基因的复制与蛋白表达发现，c-Met过度表达与胃癌的发病机制有密切关系，并且认为c-Met的过表达作为胃癌预后的不良因素。

但胃癌患者中c-Met的表达程度为0%～68%。这一差异很大程度上是由于人们对c-Met基因复制、扩增、蛋白表达方法的不同。

Wu等通过胃癌及其邻近的正常胃组织标本进行HGFR与c-Met基因的检测，结果提示HGFR及其受体与肠型胃癌的形成有关。

Amemiya等通过实验指出在甲胎蛋白阳性的胃癌组中c-Met表达率高于甲胎蛋白阴性胃癌组，两者差异有统计学意义，这可能是甲胎蛋白阳性胃癌患者预后较差的一种原因。

有研究显示，大约一半胃癌患者人群中血清HGFR明显高于正常人，手术切除胃癌后其血清HGFR水平具有降低趋势，这一结论说明肿瘤的发生使血清HGFR升高。

Lamszus等在鼠乳腺癌和胶质瘤模型的研究中还发现HGFR对刺激肿瘤血管的形成具有重要作用。HGFR在胃癌发生、发展、转移过程中存在一定关系，从而影响肿瘤生长速度、浸润深度。

NK4可竞争结合HGFR受体c-Met，从而在抑制肿瘤发生、发展及侵袭生长过程中起作用，这可能在以后将会成为一种抑制癌症发生、发展、转移的一种新型基因治疗方法。

同样可以利用HGFR与胃癌组织中c-Met的高亲和力关系，采用HGFR作为载体对胃癌进行导向治疗。未来的研究中，对于HGFR与胃癌相关性的研究可为胃癌的发生、发展及治疗提供一种新方法。