阿来替尼是用于治疗非小细胞肺癌的良药，在众多临床治疗中我们可以看出，阿来替尼和以前常用的克唑替尼相比能够降低疾病的进展风险57%，能够明显延长患者的无进展生存期长达34.8个月，因此也奠定了其一线治疗的地位。但是药物的使用终归不能避免耐药，了解阿来替尼耐药机制能够帮助患者更好的了解自己的用药和病情，便于更好的治疗。
1、靶点的耐药突变
阿来替尼的ALK继发性耐药突变都位于ALK基因第23外显子，最常见同时也是耐药性最强的是溶剂前沿突变G1202R，通过空间位阻限制TKI结合激酶活性部位；其次是V1180L突变（减弱范德华力）和I1171N/S/T突变（氢键断裂）。
2、旁路信号通路激活
肿瘤细胞中的靶点众多，用药的方式导致了其中的而一些靶点发生了突变、融合、扩增，例如：NRAS突变、KIT扩增、EGFR突变等等。
3、表现类型改变
原本的非小细胞肺癌可能会向着小细胞肺癌转变，也有一些患者会腺癌向鳞癌转化等等。
4、其他
人体内的环境是在不断改变的，在用阿来替尼的过程中，患者体内的肿瘤微环境会发生一些变化，从而药物的代谢收到了影响，进而造成了耐药的产生。
在使用阿来替尼后耐药的原因多种多样，患者应当通过详细的检测来判定自己耐药的原因，从而确定应当使用怎样的治疗方案来改善病情。
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