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拉罗替尼作为广谱靶向药的天花板，实在是令很多药都是望其项背的，那么这么厉害的靶向药拉罗替尼作用机制是什么样的呢？

拉罗替尼是第一种获准用于治疗NTRK基因融合实体瘤的口服酪氨酸激酶抑制剂，它适用于所有类型实体瘤，无论其原发位置。NTRK基因融合是一种染色体异常，其形成于NTRK基因与另一段不相关的基因结合，而后转译并生成异常的TRK蛋白。

TRK融合蛋白会引发癌细胞不受控制的增殖、生长，拉罗替尼能特异性清除NTRK融合基因，抑制TRK蛋白的生成，进而靶向性抑制癌细胞增殖生长。拉罗替尼可有效治疗的类型：肺癌、甲状腺癌、黑色素瘤、胃肠癌、结肠癌、软组织肉瘤、唾液腺、婴儿纤维肉瘤、阑尾癌、乳腺癌、胆管癌、胰腺癌等17种肿瘤。

拉罗替尼是一种激酶抑制剂，可以用成人及儿童患者，适用于治疗符合以下条件的实体瘤 。该实体瘤由某些异常神经营养性受体酪氨酸激酶（NTRK）基因引起，该实体瘤是转移性的或手术切除存在严重并发症的风险，该实体瘤没有令人满意的替代治疗或患者既往接受治疗后疾病进展。

在所有实体瘤患者中，携带NTRK融合基因的患者适用于拉罗替尼治疗。以下两种检测手段可确定患者是否携带NTRK融合基因：下一代基因测序（NGS）或荧光原位杂交检测（FISH）。下一代基因测序用于解析染色体的DNA序列，而荧光原位杂交检测用于定位染色体上DNA序列。

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