恶性黑色素瘤主要由产生黑色素的神经鞘细胞发生突变，导致酪氨酸代谢和黑色素生成异常所引起。在靶向免疫治疗用于恶性黑色素瘤之前，晚期患者治疗手段有限且预后极差，中位生存期仅６~９个月，１年生存率仅２５％。自２０１１年起，随着用于黑色素瘤免疫、靶向治疗药物的不断获批，晚期黑色素瘤的治疗取得了突破性的进展；但是对于经济情况不佳、ＢＲＡＦ野生型、靶向治疗失效的患者，化疗仍是不可摒弃的治疗手段。

化疗联合靶向治疗靶向治疗是近年来治疗晚期恶性黑色素瘤的重大进展，包括ＢＲＡＦ抑制剂、ＭＥＫ抑制剂以及抗血管生成药物等。常见的抗血管生成药物有贝伐珠单抗和恩度等，其作用机理为通过抑制血管的内皮细胞迁移来抑制肿瘤新生血管的生成，阻断肿瘤细胞的营养供给，达到抑制肿瘤增殖或转移的目的。

国外很多试验联合化疗与贝伐珠单抗治疗初治或转移性恶性黑色素瘤，均获得较好的治疗效果。在国内，２０１３年Ｃｕｉ等通过比较ＤＴＩＣ联合恩度或安慰剂治疗恶性黑色素瘤患者的数据，发现恩度＋ＤＴＩＣ组较安慰剂＋ＤＴＩＣ组ＯＲＲ显著提高(８.９％ｖｓ.３.７％，Ｐ＝０.０４６４)，联合组的患者ＰＦＳ和ＯＳ均优于安慰剂组，提示ＤＴＩＣ联合恩度可提高恶性黑色素瘤疗效，据此研究，ＤＴＩＣ联合恩度被写进中国黑色素瘤诊治指南，作为一线治疗被推广。ＢＲＡＦ基因的突变与黑色素瘤的发生发展密切相关，目前，ＢＲＡＦ抑制剂和ＭＥＫ抑制剂对于ＢＲＡＦ突变的患者治疗效果显著，近年来研究也显示，化疗与此类药物联合能进一步增强疗效。

Ｒｏｂｅｒｔ等比较Ｓｅｌｕｍｅｔｉｎｉｂ联合ＤＴＩＣ和ＤＴＩＣ单药化疗治疗ＢＲＡＦ突变的转移性恶性黑色素瘤，结果显示联合组显著提高了ＰＦＳ(５.６月ｖｓ.３.０月)，而ＯＳ无明显证据显示提升。Ｑｕｅｉｒｏｌｏ等用福莫司汀联合维莫非尼作为二线治疗维莫非尼耐药的恶性黑色素瘤结果示ＯＳ为１５.４个月，其中完全缓解１例，部分缓解(Ｐａｒｔｉａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＰＲ)４例。不过鉴于靶向药物治疗和免疫检查点抑制剂治疗效果明显，关于化疗与该类药物联合的科学研究甚微，是不是能起到协同作用还要深入科学研究验证。近五年来，尽管关于免疫和靶向药物治疗科学研究甚为热门，但仍连续不断有科学研究将新药或新治疗方案与化疗联合，表明仍旧是化疗不可缺少的存在。

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