PD-1（programmedcelldeath1）是一个有288个氨基酸的I型跨膜蛋白，由一个Ig超家族结构域，一个跨膜结构域及一个大约有95个碱基的胞内结构域组成。在人体内，由2号染色体上Pdcd1基因编码。它有两个配体PD-L1（由Cd274基因编码的一个含有290个氨基酸的I型跨膜蛋白）和PD-L2（由Pdcd1lg2基因编码的I型跨膜蛋白），都属于B7-CD28家族的成员。

PD-1最初是从凋亡的小鼠T细胞杂交瘤2B4.11克隆，其结构类似于CD28分子。随后的研究表明PD-1的表达与细胞凋亡无关但与淋巴细胞活化相关。PD-1基因敲除小鼠可自发诱导多种自身免疫性疾病，如：C57BL/6基因背景的PD-1基因敲除小鼠发生狼疮样肾小球肾炎及致死的扩张型心肌病；另有研究表明PD-1参与了自身免疫脑脊髓炎（EAE）的发生。上述研究都表明PD-1是一种重要的免疫抑制分子并在外周耐受中发挥着重要的作用。

但是PD-1更引人关注的功能是调控了肿瘤免疫逃避。在免疫系统中，T细胞的有效活化及效应功能的发挥不仅需要来源于MHC-肽-TCR复合体提供的第一信号，同时也需要抗原递呈细胞(APC)表面共刺激分子所提供的第二信号(即辅助信号)。而PD-1则是体内最为重要的共刺激分子。PD-1信号通路的紊乱易引发T细胞的无应答、耐受及细胞凋亡。研究显示PD-L表达于各种肿瘤组织中，并介导了肿瘤细胞发生免疫逃逸。在小鼠肿瘤模型中，小鼠预先移植PD-L1+肿瘤细胞后，主动转染肿瘤特异性的CD8+T细胞可见其体内该细胞的数量较PD-L1-的少，表明肿瘤组织表达PD-L1可影响细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的功能。此外，主动输入肿瘤特异性的CD8+T细胞可抑制PD-L1-而非PD-L1+肿瘤的生长，表明在体内，若CD8+T细胞也表达PD-L1,强大的CD8+T细胞的应答将受到抑制。进一步的研究表明，阻断PD-1/PD-L1途径可增强IFN-γ阳性的T细胞而降低IL-10阳性T细胞来抑制小鼠肿瘤增长；相反，细胞内若高表达PD-L1，可以下调自身反应性的CD4+、CD8+T细胞产生IFN-γ、IL-2，表明PD-1/PD-L1通路参与肿瘤的免疫逃避。

由此可知，PD-1/PD-L1信号轴在肿瘤免疫逃避及自身免疫性疾病过程中发挥了重要的作用。应用PD-1及PD-L1的阻断性抗体可增强T细胞应答，提示可通过拮抗PD-1/PD-L途径治疗肿瘤。因此以PD-1为靶点的免疫调节途径对抗肿瘤治疗有重要的实践意义，所以各大制药厂商都纷纷开发针对PD-1的靶向药物，以期在这一领域内尽早布局并抢占市场先机。

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