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特发性肺纤维化(IPF)是一种以上皮细胞损伤和成纤维细胞活化为特征的炎症反应。环境中的有害物质、病毒感染、胃食管反流和吸烟等致病因素刺激，导致肌纤维母细胞激活，细胞外基质沉积，从而发展为IPF。IPF的治疗目前患者多数会选择靶向药尼达尼布，尼达尼布治疗肺纤维化机制是什么，很多患者还是想了解的。

IPF的发病机制不是很清楚，其中一种机制认为由于端粒酶缩短，衰老加速，分泌与衰老相关的物质，产生纤维化介质，表面活性剂异常和内质网应激，导致肺泡上皮前体细胞耗尽从而引起上皮再形成缺陷，从而引起纤维化形成。

特发性肺纤维化其主要临床特征表现为进行性肺功能恶化和呼吸困难。用力肺活量的减少程度能评估肺纤维化的进展情况并预测患者的生存时间。尼达尼布是一种血管激酶抑制剂，可同时阻断血管内皮生长因子、成纤维生长因子、血小板衍生生长因子这三种生长因子的受体。Ⅱ期临床试验证实，尼达尼布 150mg 每天2次，能减缓用力肺活量下降率、降低疾病急性恶化的风险、减缓患者生活质量的下降。总之，尼达尼布目前已经在医院临床中广泛使用。

针对已被证实在肺纤维化病理机制中具有潜在影响的生长因子受体发挥作用。其中最为重要的就是血小板源性生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)。通过阻断这些参与纤维化进程的信号转导通路，尼达尼布被认为有望能够通过减少肺功能下降速度、从而减缓IPF疾病进展。

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