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慢性粒细胞白血病的治疗中伊马替尼和尼罗替尼的应用

时间:2019-06-03

慢性粒细胞白血病( myeloid leukemia,CML) 系起源于多能造血干细胞异常克隆性骨髓增殖性疾病,是成人最常见的白血病。传统 CML治疗方法主要为细胞毒药物羟基脲、干扰素以及异基因造血干细胞移植,但治疗效果不佳,3 年的生存率仅50% 左右,并可导致骨髓抑制、发热等副作用,且不能消除治病的 BCR - ABL 融合基因,移植相关并发症发生率高、死亡风险大; 20 世纪 90 年代以来随着酪氨酸激酶抑制剂( tyrosinekinase,TKIs) 的应用,明显提高了 CML 的治疗效果、改善了 CML 的预后。


一代 TKI伊马替尼是目前国内治疗 CML 的一线药物,其治疗效果明显优于传统治疗方法,但仍有 20% 左右的患者伊马替尼治疗失败,需要寻找新的策略来进一步提高疗效; 尼洛替尼为二代 TKI,体外实验显示其与 BCR -ABL 结构域结合的亲和力要比伊马替尼高,但临床随机对照试验较少。


TKI 临床使用之前异基因造血干细胞移植是治愈CML 的唯一方法,但是异基因造血干细胞移植风险大,治疗费用高,移植相关副作用导致的死亡率高,且移植受到患者年龄与合适供体等限制; TKI 上市后CML 患者的长期生存率明显高于行异基因造血干细胞移植的患者,TKI 提高了 CML 治疗疗效、改善了CML 的预后,服药简捷、方便,药物不良反应发生率低,在 TKI 时代移植已不再是 CML 的一线选择。


伊马替尼作为第一代 TKI,通过占据 BCR - ABL 酪氨酸蛋白激酶的 SH1 区域的腺苷三磷酸结合位点,竞争性抑制腺苷三磷酸或其底物与酪氨酸激酶催化中心结合,从而抑制 BCR-ABL 自身磷酸化及其底物磷酸化,使CML 细胞的增殖受抑、凋亡加速,达到血液和遗传学缓解,5 年的无事件生存率约在 80% 左右; 然而服用伊马替尼治疗的患者仍有 15% ~ 25% 左右的 CML 患者治疗失败甚至疾病进展,部分患者服用伊马替尼不耐受,尼罗替尼作为二代的 TKI,与 ABL 激酶结合的亲和力要比伊马替尼高 30 倍,能抑制不同细胞系中BCR - ABL 的自身磷酸化,并且对多种伊马替尼耐药点突变仍有较高亲和力。


欧美研究显示,比起其他的治疗方式,CML 早期应用尼洛替尼疗效更好,可以大幅节省医疗费用。



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慢性粒细胞白血病的治疗中伊马替尼和尼罗替尼的应用

发布时间:2019-06-03

慢性粒细胞白血病( myeloid leukemia,CML) 系起源于多能造血干细胞异常克隆性骨髓增殖性疾病,是成人最常见的白血病。传统 CML治疗方法主要为细胞毒药物羟基脲、干扰素以及异基因造血干细胞移植,但治疗效果不佳,3 年的生存率仅50% 左右,并可导致骨髓抑制、发热等副作用,且不能消除治病的 BCR - ABL 融合基因,移植相关并发症发生率高、死亡风险大; 20 世纪 90 年代以来随着酪氨酸激酶抑制剂( tyrosinekinase,TKIs) 的应用,明显提高了 CML 的治疗效果、改善了 CML 的预后。


一代 TKI伊马替尼是目前国内治疗 CML 的一线药物,其治疗效果明显优于传统治疗方法,但仍有 20% 左右的患者伊马替尼治疗失败,需要寻找新的策略来进一步提高疗效; 尼洛替尼为二代 TKI,体外实验显示其与 BCR -ABL 结构域结合的亲和力要比伊马替尼高,但临床随机对照试验较少。


TKI 临床使用之前异基因造血干细胞移植是治愈CML 的唯一方法,但是异基因造血干细胞移植风险大,治疗费用高,移植相关副作用导致的死亡率高,且移植受到患者年龄与合适供体等限制; TKI 上市后CML 患者的长期生存率明显高于行异基因造血干细胞移植的患者,TKI 提高了 CML 治疗疗效、改善了CML 的预后,服药简捷、方便,药物不良反应发生率低,在 TKI 时代移植已不再是 CML 的一线选择。


伊马替尼作为第一代 TKI,通过占据 BCR - ABL 酪氨酸蛋白激酶的 SH1 区域的腺苷三磷酸结合位点,竞争性抑制腺苷三磷酸或其底物与酪氨酸激酶催化中心结合,从而抑制 BCR-ABL 自身磷酸化及其底物磷酸化,使CML 细胞的增殖受抑、凋亡加速,达到血液和遗传学缓解,5 年的无事件生存率约在 80% 左右; 然而服用伊马替尼治疗的患者仍有 15% ~ 25% 左右的 CML 患者治疗失败甚至疾病进展,部分患者服用伊马替尼不耐受,尼罗替尼作为二代的 TKI,与 ABL 激酶结合的亲和力要比伊马替尼高 30 倍,能抑制不同细胞系中BCR - ABL 的自身磷酸化,并且对多种伊马替尼耐药点突变仍有较高亲和力。


欧美研究显示,比起其他的治疗方式,CML 早期应用尼洛替尼疗效更好,可以大幅节省医疗费用。



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