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拉帕替尼和阿帕替尼在晚期胃癌药物治疗中的作用

时间:2019-08-07

从目前胃癌的发展状况来看,单纯化疗已经不能满足患者的要求,因此靶向药物治疗成为新的研究治疗方向,以下是拉帕替尼和阿帕替尼在晚期胃癌药物治疗中的作用。


酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是一类小分子靶向治疗药物,具有与ATP相似的结构,在胞内竞争性结合于TK催化区域的Mg-ATP结合位点,阻断EGFR通路,抑制肿瘤细胞的增殖和转移。拉帕替尼是HER一2和EGFR的酪氨酸激酶竞争性结合抑制剂,可同时阻断EGFR和HER-2两个靶点。


LOGIC研究入组545例HER-2阳性的初治晚期胃癌患者,1:1随机分入拉帕替尼联合XELOX(奥沙 利铂+卡培他滨)或XELOX组。结果显示,拉帕替尼联合组客观缓解率优于对照组(53%:40%),但是 OS和PFS两组差异无统计学意义,分别为 12.2个月:10.5个月(P=0.35)、6.0个月:5.4个月 (P=0.10)。


亚组分析显示,亚洲人群和年龄<60岁的患者,拉帕替尼组0S显著延长。23I。由于亚组分析阳性结果尚未被大样本的随机对照研究证实,LOGIC研究仍然被认为是阴性结果。同样针对HER.2靶点并筛选HER-2阳性患者,曲妥珠单抗和TKI却获得截然不同的结果,这提示HER.2异常激活可能伴有更复杂的其他通路和基因的激活。TKl只有简单的靶点阻断效应,而曲妥珠单抗除了对HER-2的阻断 还有更复杂的免疫应答效应,这可能是两者疗效差异的一个原因。


TKI:阿帕替尼是一种多靶点小分子TKI,靶点包括VEGFR-2、c—Kit、c.Src和RET基因。Li等旧钊的一项Ⅱ期研究将144例三线治疗晚期胃癌患者随机分到安慰剂组(A)、阿帕替尼850 mg/次1次/d组 (B)、425 mg/次2次/d组(c)。三组的中位0s分别为2.50、3.70和4.80个月,PFS分别为1.40、3.67和3.20个月。阿帕替尼组的OS和PFS均显著优于安慰剂组。


每组治疗相关的不良反应分别是A组 8例(16.67%)、B组13例(27.66%)、c组13例 (50%),P=0.047。最常见的不良反应是高血压、手足综合征。阿帕替尼在缺乏有效方案的三线晚期胃癌仍然能取得4个月的0s,有望成为胃癌三线治疗的标准选择之一。


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拉帕替尼和阿帕替尼在晚期胃癌药物治疗中的作用

发布时间:2019-08-07

从目前胃癌的发展状况来看,单纯化疗已经不能满足患者的要求,因此靶向药物治疗成为新的研究治疗方向,以下是拉帕替尼和阿帕替尼在晚期胃癌药物治疗中的作用。


酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是一类小分子靶向治疗药物,具有与ATP相似的结构,在胞内竞争性结合于TK催化区域的Mg-ATP结合位点,阻断EGFR通路,抑制肿瘤细胞的增殖和转移。拉帕替尼是HER一2和EGFR的酪氨酸激酶竞争性结合抑制剂,可同时阻断EGFR和HER-2两个靶点。


LOGIC研究入组545例HER-2阳性的初治晚期胃癌患者,1:1随机分入拉帕替尼联合XELOX(奥沙 利铂+卡培他滨)或XELOX组。结果显示,拉帕替尼联合组客观缓解率优于对照组(53%:40%),但是 OS和PFS两组差异无统计学意义,分别为 12.2个月:10.5个月(P=0.35)、6.0个月:5.4个月 (P=0.10)。


亚组分析显示,亚洲人群和年龄<60岁的患者,拉帕替尼组0S显著延长。23I。由于亚组分析阳性结果尚未被大样本的随机对照研究证实,LOGIC研究仍然被认为是阴性结果。同样针对HER.2靶点并筛选HER-2阳性患者,曲妥珠单抗和TKI却获得截然不同的结果,这提示HER.2异常激活可能伴有更复杂的其他通路和基因的激活。TKl只有简单的靶点阻断效应,而曲妥珠单抗除了对HER-2的阻断 还有更复杂的免疫应答效应,这可能是两者疗效差异的一个原因。


TKI:阿帕替尼是一种多靶点小分子TKI,靶点包括VEGFR-2、c—Kit、c.Src和RET基因。Li等旧钊的一项Ⅱ期研究将144例三线治疗晚期胃癌患者随机分到安慰剂组(A)、阿帕替尼850 mg/次1次/d组 (B)、425 mg/次2次/d组(c)。三组的中位0s分别为2.50、3.70和4.80个月,PFS分别为1.40、3.67和3.20个月。阿帕替尼组的OS和PFS均显著优于安慰剂组。


每组治疗相关的不良反应分别是A组 8例(16.67%)、B组13例(27.66%)、c组13例 (50%),P=0.047。最常见的不良反应是高血压、手足综合征。阿帕替尼在缺乏有效方案的三线晚期胃癌仍然能取得4个月的0s,有望成为胃癌三线治疗的标准选择之一。


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