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联合用药对AZD9291耐药的影响是什么?

时间:2019-08-20


在非小细胞肺癌的治疗过程中,我们常常使用AZD9291,但是在使用过程中往往会出现耐药的表现,那么联合用药对AZD9291耐压的影响是什么?根据不同的耐药情况应该采取什么样的治疗方案呢?


研究发现ECFR基因20号外显子179M基因突变是导致 EGFR TKI耐药的最主要因素,因此特异形靶向T79M抗药性突变的ECFR抑制剂AZD9291受到了极大的关注。而且无论在体外还是体内AZD9291在7790M突变阳性患者中抑制肿瘤生长比A+C更有效,并且在体外AZD9291似乎可以克服阿法替尼加西妥背单抗耐药细胞株的耐药。以上结果说明在EGFR突变的 NSCLC患者中联合用药的重要性,且需要根据不同的耐药机制调整治疗方案。


AZD291出现耐药性的原因各异所以要根据现实情况的不同改变治疗方案。目前在临床之中,出现耐药性之后会有以下几种方法来应对:(1)换成其他第3代 EGFR TKI药物;(2)研究称EAo45联合西妥昔单抗对于治疗肺癌EGFR突变的小鼠无论是L858R/7790M还是L858R/7790MC797S基因突变都能使肿瘤缩小,但单独用EA045无效,单独用西妥昔单抗有轻微效果。(3)化疗和放疗。


我们目前只能根据基因检测结果被动调整治疗方案,却无法从根源上制止基因的突变或者说无法抑制靶向药物耐药性的产生。所以需要更宽广更深入的实验研究以发现 NSCLC患者中史多的转移复发机制、突变机制致癌基因和抑癌基因等,并由此研发出更有针对性、更有效、更安全的分子靶向治疗药物。


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在非小细胞肺癌的治疗过程中,我们常常使用AZD9291,但是在使用过程中往往会出现耐药的表现,那么联合用药对AZD9291耐压的影响是什么?根据不同的耐药情况应该采取什么样的治疗方案呢?


研究发现ECFR基因20号外显子179M基因突变是导致 EGFR TKI耐药的最主要因素,因此特异形靶向T79M抗药性突变的ECFR抑制剂AZD9291受到了极大的关注。而且无论在体外还是体内AZD9291在7790M突变阳性患者中抑制肿瘤生长比A+C更有效,并且在体外AZD9291似乎可以克服阿法替尼加西妥背单抗耐药细胞株的耐药。以上结果说明在EGFR突变的 NSCLC患者中联合用药的重要性,且需要根据不同的耐药机制调整治疗方案。


AZD291出现耐药性的原因各异所以要根据现实情况的不同改变治疗方案。目前在临床之中,出现耐药性之后会有以下几种方法来应对:(1)换成其他第3代 EGFR TKI药物;(2)研究称EAo45联合西妥昔单抗对于治疗肺癌EGFR突变的小鼠无论是L858R/7790M还是L858R/7790MC797S基因突变都能使肿瘤缩小,但单独用EA045无效,单独用西妥昔单抗有轻微效果。(3)化疗和放疗。


我们目前只能根据基因检测结果被动调整治疗方案,却无法从根源上制止基因的突变或者说无法抑制靶向药物耐药性的产生。所以需要更宽广更深入的实验研究以发现 NSCLC患者中史多的转移复发机制、突变机制致癌基因和抑癌基因等,并由此研发出更有针对性、更有效、更安全的分子靶向治疗药物。


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