硼替佐米具有直接抑制肿瘤细胞增殖生长的作用，能对血管生成以及细胞黏附分子进行抑制，同时还能通过抑制DNA分子修复，来降低瘤细胞对传统化疗药物以及激素的耐药性，已成为当前MM治疗的新型药物。在毒副作用方面，硼替佐米不会对干细胞、巨核细胞甚至中性粒细胞产生毒性。针对合并伴有肾功能障碍的患者，硼替佐米亦安全有效。
沙利度胺治疗MM的作用机制为：第一，其能够将细胞分裂蛋白激酶的通路阻断，对瘤细胞的生长形成抑制；第二，对血管内皮生长因子诱导生成的新生血管产生抑制，对瘤细胞的新生血管进行阻断；第三，借助DNA的氧化作用对肿瘤形成损伤，促进肿瘤瘤细胞凋亡，直接杀伤骨髓瘤细胞。沙利度胺不会产生骨髓抑制，患者腹泻、呕吐恶心、乏力等不良反应主要跟用药剂量相关。
硼替佐米联合沙利度胺、地塞米松方案治疗MM可取得比常规方案化疗更好的疗效同时降低不良反应发生率。
CRP为急性反应蛋白，合成于肝细胞，参与到炎症反应过程中。MM发生时，白细胞介素一6水平会提升。机体出现炎症反应时，会对肝细胞形成刺激，促进肝细胞大量合成并释放CRP，使CRP水平在血清中含量升高。CRP含量越高，机体越容易出现肿瘤浸润、并促进肿瘤转移，因此CRP在血清中的含量水平可以对病情进展状况作出直接性的反映。某研究中观察治疗后组CRP及B2一MG水平均低于对照组。证明硼替佐米为主的治疗方案可以对患者的预后起到良好的改善作用。同时治疗后观察组CD3+、CD4+、CD4+／CD8+免疫水平因子水平高于对照组，CD8+水平低于对照组，证明联合治疗方案可对外周血液淋巴细胞起到激活作用，加速细胞丝裂原成熟，促使释放淋巴因子，提升机体抗病毒蛋白原的活性，对免疫细胞进行激活，加强T淋巴细胞的转化能力，从而提升免疫功能，故其值得临床推广应用。
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